EMERGENCIAS NEUROLOGICAS

 

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA

NOVENA GENERACION

 

 

ALUMNO: JOSE ANTONIO ASIAIN VELAZQUEZ

 

PROFESOR TITULAR: JAIME CHARFEN HINOJOSA

PROFESOR: ALEJANDRO SANTILLAN

 

EMERGENCIAS NEUROLOGICAS

 

 

 

 

 

Buen día a todos mis compañeros, en esta ocasión me gustaría compartirles un enfoque de urgencias neurológicas diferente al habitual, mediado por causa efecto o por preguntas concretas.

 

Partiremos definiendo una urgencia neurológica como cualquier enfermedad o trastorno de carácter agudo o crónico agudizado que comprometa la estructura, función neurológica o sistémica, y que por sí misma puede causar la muerte rápidamente si no se realiza ninguna intervención.

 

Algunos ejemplos sencillos de urgencias neurológicas son:  El evento cerebrovascular hemorrágico: en cualquiera de sus modalidades, ya sea como la ruptura de una arteria sana por hipertensión arterial sistémica o secundario a la malformación de las estructuras vasculares arteriales o venosas, inclusive a la ruptura deformación sacular en la división de alguna arteria cerebral, el caso concreto de un aneurisma arterial.

 

Otro ejemplo es el evento cerebrovascular isquémico caracterizado por la oclusión total del flujo sanguíneo cerebral, cesado el aporte de oxígeno y nutrientes l con la subsecuente muerte, isquemia y edema del tejido cerebral irrigado por dicha arteria.

 

En mi opinión personal la urgencia más importante y de espectro más amplio es el TRAUMA SEVERO DE CRÁNEO del cual hablaremos más extensamente.

 

Sea en el contexto prehospitalario, hospitalario, o en el trasporte del paciente en este estado agudo crítico, se debe de contar con un pensamiento organizado y conocer las posibilidades a las que es posible enfrentarnos.

 

El trauma severo de cráneo puede causar

 

Hemorragia a nivel epidural y secundariamente generar un (hematoma epidural con efecto de compresión de las estructuras cerebrales que puede ir desde la oclusión venosa o arterial hasta el desplazamiento del cerebro por el agujero magno hasta la herniación).

 

Los puntos claves para la identificación precoz son:  clínicamente un déficit neurológico agudo expresado como deterioro rostrocaudal, anisocoria, arritmias, cambios electrocardiográficos de origen neurológico (central) bradicardia, hipertensión y cambios en el patrón respiratorio.

 

El diagnóstico es por tomografía simple de cráneo y el tratamiento en su mayoría es quirúrgico.

 

El hematoma subdural (mismos efectos de hematoma epidural)  

 

Fuera de los ejemplos antes descritos de complicaciones visibles, las no visibles son un reto aun mayor y por tanto más prioritarias  

 

Complicaciones no visibles “no estructurales”.

 

1.-La isquemia contralateral o periférica a una masa hemorrágica postraumática

2.-Neuroinfeccion (en caso de que exista ruptura de cualquier parte ósea de la bóveda craneal)

3.-Neumoencefalo por la ruptura craneal y entrada de aire o postquirúrgica.

4.-Convulsiones o estatus epiléptico, por citotoxicidad

5.- Hidrocefalia por la desregulación en la producción o reabsorción de líquido cefalorraquídeo.

 

Resulta realmente un reto porque prácticamente se puede generar cualquier complicación sistémica derivada del trauma de cráneo.

 

Finalmente se deben tomar en consideración otras posibles complicaciones más usuales, pero poco reconocidas que incrementa el riesgo de déficit neurológico crónico, discapacidad motora, sensitiva e inclusive tumores neuroendocrinos. “adenoma hipofisiario”

 

Estas complicaciones relacionadas a TCE son:

 

1.- La vasoconstricción arterial sistémica severa por TCE puede condicionar edema agudo pulmonar neurogénico

2.-Poliuria, oliguria o anuria, asociado a DHE, -Hipernatremia o hiponatremia asociados a alteraciones en la micción (relacionado con Cerebro perdedor de sal, secreción inapropiada de hormona antidiurética, diabetes insípida central)

 

En todos los casos la mejor atención siempre ira de la mano del monitoreo y con base al mismo intentar llevar a metas de paciente neurocritico

 

·         No oxemia: exceso de oxígeno y ROS incrementa la inflamación

·         oxígeno: mucho CO2 tiene efectos depresores miocárdicos y vasodilatadores cerebrales con subsecuente hipotensión e hipoperfusión, incremento de bicarbonato que una vez resuelta la hipercapnia generara alcalosis metabólica y disfunción celular. Si hay hipocapnia lo contrario pero lo mas importante es incremento del tono cerebral con mayor presión, pero no necesariamente mejor perfusión.

·         Normotermia: si existe fiebre existe mas consumo de oxigeno y menos aporte, si hay hipotermia el efecto mas indeseable es la bradicardia, menor gasto cardiaco, coagulopatía.

·         Normoglucemia: paradójico en algunos escenarios, prácticamente relacionado al metabolismo y producción de atp o al edema cerebral

 

Existen muchas más, pero el princio es intentar lograr las variables clínicas y bioquímicas más fisiológicas.

 

Si existiera TCE con fractura craneal visible directamente por la exploración física o radiología (ojos de mapache, signo de battle, otorrea, otorragia) existen intervenciones de gran Valia como la administración de antimicrobiano y sin duda valorar si es o no candidato a trasporte aérea por el riesgo de neumoencefalo.

 

En conclusión, hay múltiples maneras de abordar una urgencia neurológica, mi favorita es resolviendo preguntas concretas valorando el riesgo y beneficio.

 

En Caso de uresis fuera de un rango poco habitual, esencialmente más peligrosa la poliuria durante un traslado, valdría la pena la pena la administración de esteroide? Desmopresina?  

 

¿Si existiera evento cerebrovascular isquémico en regiones posteriores cerebrales? ¿Valdría la pena monitorizar ante la sospecha de fibrilación auricular como una causa del etc., la hipertensión arterial sistémica elevada, justificaría el inicio de antihipertensivos o es solo un mecanismo para mantener la irrigación colateral en un aérea de penumbra isquémica?

 

¿Si hay sospecha de edema cerebral, será lo mismo que tener hipertensión intracraneal? ¿Como poder medirlo sin un estudio tomográfico o un monitor de PIC? Si bien no hay una correlación lineal  vaina de nervio óptico y cierta cantidad de cmh2o o mmhg en la PIC, si se conoce la correlación con valores superiores a 6mm como PIC  mas 20. En dicho caso el semifowler deberá considerarse como una medida prioritaria en un traslado? Después de todo el sistema venoso yugular y cerebral no cuenta con válvulas, en decúbito supino incrementaría la presión venosa y al incrementar esta la presión intracraneal también.

 

La temperatura corporal y eutermia estricta están justificadas, que hay del consumo de oxigeno cerebral e hipercatabolismo en fiebre? Condicionado por infecciones o por el mismo TCE  y tormenta de citocinas? La afectación hipotalámica pudiera condicionar fiebre? La liberación de pirógenos? La incapacidad de perder calor? Y si existiera isquemia la fiebre pudiera empeorar el suministro de oxigeno por incremento de las demandas metabólicas?

 

El paciente puede cursar con convulsiones que son físicamente tratables, pero existe alguna manera de conocer si cursa con actividad epiléptica no convulsiva? Se justifica el uso de antiepilépticos?

 

¿La glucosa es importante? ¿Usualmente existe hiperglucemia y el intento es disminuirla, pero esta intervención puede perpetuar el edema cerebral y forzar las bombas y canales iónicos intracelulares, puede desarrollarse DHE que condicione mayor sensibilidad a arritmias, lesión renal, o convulsiones?

 

Inclusive la elección de fármacos es importante en dicho contexto, imipenem y convulsiones, fármacos sodios en hipernatremia, rabdomiólisis, lesión renal.

 

Es un tema muy extenso el tema como es apasionante, espero les gustara esta breve propuesta, continuo sus órdenes para cualquier punto de vista.

 

Para finalizar me gustaría externar mi desagrado por el uso indiscriminado de albumina para todos los pacientes cuando la mayoría de sus beneficios se limita concretos estados de choque, síndrome hepatorrenal y plasmaféresis con albumina, ¿pero tendrá un efecto benéfico la albumina en TCE?